Phần 1: Suy thận cấp

Người dịch: Nguyễn Phan Thư Trinh – Cựu SV Khoa Dược ĐH Y Dược TPHCM.
Email: thutrinh1809@gmail.com.
Hiệu đính: Vũ Tiến Đạt – Công ty cổ phần tập đoàn MERAP – Tỉnh Hưng Yên
Email: dat.a1k61@gmail.com.

Nguồn: Linda J. Dodds Drugs in Use Clinical Case Studies for Pharmacist – 4th Edition – Stroke
LINK: https://drive.google.com/file/d/0B_4penUNSSvpM3RhcnhBaTE2dFU/view.

Ca lâm sàng và câu hỏi:

Ngày 1: Bà NC, 69 tuổi, đã được nhập viện khẩn cấp theo yêu cầu từ bác sĩ của bà. Thư của ông mô tả chi tiết quá trình bệnh: bà NC bị ngất ở khu dân cư hỗ trợ nơi bà sinh sống. Người chăm sóc nói bà có than phiền về việc buồn nôn và chán ăn trong 2–3 ngày (cân nặng hiện tại là 51 kg) và nôn mửa 2–3 lần trong vòng 24 giờ trước. Bà ấy bị té ngã cách đây 2 ngày nhưng đã hồi phục nhanh chóng.

Bà có tiền sử bị suy tim toàn bộ lâu dài đã được kiểm soát trong một thời gian với Furosemid 80 mg vào buổi sáng, Isosorbid mononitrat 20 mg 2 lần/ngày và Ramipril 5 mg 1 lần/ngày, mặc dù mức độ phù mắt cá chân dạo gần đây đòi hỏi phải tăng liều Furosemid lên 120 mg vào buổi sáng. Thế nhưng, biện pháp này làm gia tăng tình trạng gout được biểu hiện bằng cơn đau khớp nối xa ở cả hai ngón chân cái. Cơn đau đã được chữa trị với Diclofenac 50 mg 3 lần/ngày trong 21 ngày trước.

Bệnh nhân là một nhà sử học nghèo. Khi kiểm tra thực thể, bà có vẻ mệt mỏi và nhợt nhạt, mắt trũng sâu. Nhịp tim 120 nhịp/phút, huyết áp 105/70 mmgHg khi đang nằm và 85/60 mmHg khi đứng. Mắt cá chân không bị phù và không có dấu hiệu phù phổi. Đầu chi lạnh, và có nếp nhăn trên da kéo dài rõ rệt.

Kết quả kiểm tra sinh hóa huyết thanh của bà NC:

Chẩn đoán: giảm Natri và mất nước với hậu quả giảm tưới máu thận. Chỉ định: truyền 1 lít NaCl 0,9% mỗi 4—6 giờ; và các xét nghiệm được yêu cầu: tổng phân tích tế bào máu; cấy máu, cấy nước tiểu và kháng sinh đồ; độ thanh thải Creatinin nước tiểu trong 24 giờ; Natri, urê và độ thẩm thấu nước tiểu, X—quang ngực và bụng.

Q1 Các thuốc mà bà NC dùng có góp phần gây nên các vấn đề về thận của bà không?
Q2 Mục đích của truyền tĩnh mạch (IV) NaCl 0,9%?
Q3 Kế hoạch chăm sóc dược cho bà NC nên bao gồm những gì?
Q4 Phương pháp nào nên được sử dụng để đánh giá và giám sát tình trạng của bà NC?

Ngày 2:Thể tích nước tiểu trong 24 giờ: 290 mL. Dữ liệu về phân tích nước tiểu của bà NC:

• Natri 43 mmol/L
• Creatinin 20,12 mmol/L
• Urê 117 mmol/L
• Độ thẩm thấu 337 mmol/kg

Thể tích nước tiểu thấp bất chấp việc tăng thể tích đồng thời, chỉ ra cần có thêm những biện pháp để ngăn chặn phát triển hoại tử ống thận cấp, và do đó bệnh nhân được truyền tĩnh mạch chậm Furosemid 250 mg. Được dùng tiếp 1 liều 500 mg sau 6 giờ, nhưng cũng không làm tăng lượng nước tiểu. Chẩn đoán: suy thận cấp (ARF) do hoại tử ống thận cấp. Các khuyến cáo sau đây được đề xuất: Biểu đồ thể dịch hàng ngày; cân nặng hàng ngày; đánh giá urê và điện giải hàng ngày; chế độ ăn kiêng (tham vấn chuyên gia dinh dưỡng).
Q5 Mannitol có thể là một liệu pháp thay thế phù hợp cho Furosemid liều cao không?
Q6 Có đề nghị sử dụng truyền tĩnh mạch liều cao Furosemid tại thời điểm này không?
Q7 Có nên sử dụng Dopamine cho bệnh nhân không?
Q8 Các chú ý trong chế độ ăn uống cần thiết cho bà NC?

Ngày 4 Bà NC phàn nàn bị chuột rút vào buổi tối, do đó được chỉ định Quinin sulphat 300 mg vào buổi tối. Bà than phiền về tiêu chảy, được mô tả bởi điều dưỡng là phân đen và dính. Tổng phân tích tế bào máu cho thấy: thiếu máu đẳng sắc hồng cầu bình thường với Hemoglobin 8,1 g/dL (12—16 g/dL). Chỉ định: Omeprazol 20 mg vào buổi tối.

Kết quả sinh hóa huyết thanh:

Một liều 10 mL Calci gluconat 10% tiêm tĩnh mạch, ngay sau đó tiêm tĩnh mạch 10 đơn vị Insulin tan với 50 mL dung dịch Glucose 50%, cuối cùng được chỉ định tới 3 lần dùng trong suốt 12 giờ kế tiếp. Điều trị với Calci resonium 15 g uống 4 lần/ngày cũng được bắt đầu. Một máy theo dõi được chỉ định nhằm giám sát độc tính trên tim mạch, nhưng không thấy thay đổi nào trên điện tâm đồ (ECG).
Q9 Có nên dùng Quinin sulfat 300 mg vào buổi tối để điều trị chuột rút về đêm cho bà NC không?
Q10 Các yếu tố gây Hemoglobin thấp ở bà NC? Sử dụng Omeprazol có phù hợp không?
Q11 Chứng tăng Kali huyết của bà NC có được điều trị phù hợp không? Có nên điều trị hạ Calci, tăng Phosphat và nhiễm toan ở thời điểm này không?
Q12 Các yếu tố nên được xem xét khi khởi đầu dược liệu pháp ở bệnh nhân trong suy thận cấp?

Ngày 5: Bà NC phàn nàn khó thở, tăng lên khi nằm phẳng, kiểm tra thấy có tiếng ran ở đáy phổi cả hai bên. Bệnh nhân còn than phiền buồn nôn và được nhận thấy tình trạng lơ mơ và có rung vỗ cả bàn tay đã tiến triển.

Kết quả sinh hóa huyết thanh:

• Kali 6,6 mmol/L (3,5—5,0)
• Creatinin 588 µmol/L (60—110)
• Bicarbonat 17 mmol/L (22—31)
• pH 7,24 (7,36—7,44)
• Urê 40,5 mmol/L (3,2—6,6)

Chỉ định cho bà NC điều trị bằng thẩm tách máu và đã được sắp xếp để chèn ống thẩm tách trung tâm tạm thời.
Q13 Những dấu hiệu dẫn đến chỉ định thẩm tách cho bà NC?
Q14 Có các dạng thẩm tách nào? Ưu nhược điểm của chúng?
Q15 Yếu tố ảnh hưởng đến dược trị liệu trong khi thẩm tách?

Ngày 10: Nhiệt độ cơ thể bà NC tăng lên 39,6ºC và nhịp tim 120 nhịp/phút. Bà đau đầu và cảm thấy “tồi tệ”. Tổng phân tích tế bào máu cho thấy số lượng bạch cầu trung tính là 10,5 x 109/L (2,2-7,0 x 109). Chẩn đoán: nhiễm trùng huyết; và mẫu máu được gửi cấy máu và kháng sinh đồ. Tất cả các ống thông trong cơ thể được tháo bỏ và các biện pháp sau được chỉ định:

• Cefotaxime 1g IV mỗi 12 giờ.
• Metronidazol 500 mg IV mỗi 8 giờ.
• Gentamicin 80 mg IV mỗi 24 giờ.

Q16 Dược trị liệu nhiễm trùng huyết cho bà NC có phù hợp?
Q17 Những mối nguy hiểm liên quan đến việc sử dụng Gentamicin cho bà NC? Nên theo dõi việc dùng Gentamicin như thế nào?

Ngày 11: Bà NC phàn nàn đau bụng cấp và không tìm được nguyên nhân cụ thể khi khám thực thể. Bà được đưa đi CT bụng với độ tương phản cao, do đó bệnh nhân được cho dùng Natri bicacbonat 1,26% IV, 500 mL trước khi chụp CT và 500 mL sau chụp.
Q18 Tại sao bệnh nhân được chỉ định Natri bicacbonat? Còn thuốc nào khác có thể được chỉ định trong trường hợp này không?

Ngày 12: Xét nghiệm vi sinh vật cho kết quả nhiễm Staphylococcus aureus. Dừng điều trị bằng Gentamicin và Metronidazol, cho tới khi tình trạng lâm sàng của bà NC được cải thiện hơn, Cefotaxime được dùng tiếp tục như kháng sinh trị liệu duy nhất.

Ngày 17 Bà NC báo cáo rằng bà bắt đầu tăng lượng nước tiểu trở lại.

Ngày 19 Bà NC hết nhiễm trùng, lượng nước tiểu lớn hơn 4 lít. Bà đã vượt qua được điều tồi tệ nhất và tiếp tục được cải thiện.
Q19 Bà NC đã theo đúng tiến trình bệnh thông thường của ARF không? Tiên lượng bệnh?

Trả lời

Việc dùng thuốc của bà NC có góp phần gây các vấn đề về thận của bà không?

A1   Có. Việc dùng Furosemid và/hoặc Diclofenac có thể góp phần gây nên điều này.

Bà NC có nhiều dấu hiệu của giảm Natri và mất nước bao gồm nhịp tim nhanh, huyết áp thấp, hạ huyết áp tư thế, giảm sự đàn hồi da, giảm căng cơ mắt (nguyên nhân của chứng mắt trũng), suy tĩnh mạch ngoại vi và chứng lạnh đầu chi. Bằng chứng cho thấy bà NC có các dấu hiệu của suy giảm chức năng thận bao gồm tăng nồng độ urê và creatinin huyết, cùng với các kết quả sinh hóa bất thường khác. Các triệu chứng của bà NC không thể giải thích bằng việc giảm nước và Natri (buồn nôn, chán ăn và nôn mửa) có thể được giải thích bởi nồng độ urê huyết cao (chứng tăng urê huyết). Suy thận cấp (ARF) được định nghĩa là sự suy giảm nhanh chóng (vài giờ hay vài ngày) của chức năng thận liên quan tới sự tích tụ chất thải nitơ trong cơ thể mà không phải do yếu tố trước và sau thận.

Một trong những đáp ứng sinh lý của giảm Natri và mất nước là sự giảm tưới máu ở thận, chính điều này có thể dẫn đến tổn thương thận với hậu quả suy giảm cấp tính chức năng thận. Tình trạng này có thể gây ra bởi bất kì sự xuất huyết đáng kể nào, hoặc bởi nhiễm trùng huyết, trong đó mạng mạch máu bị giãn nở, dẫn đến làm giảm thể tích tuần hoàn. Nó cũng có thể gây ra bởi việc mất quá nhiều Natri và nước từ da, đường tiết niệu hay đường tiêu hóa. Việc mất quá nhiều Natri và nước từ da bởi tiết mồ hôi thường xảy ra ở khí hậu nóng và hiếm xảy ra ở UK, nhưng nó cũng có thể xảy ra sau khi bị bỏng rộng. Mất Natri và nước đường tiêu hóa liên quan tới nôn mửa hay tiêu chảy. Mất Natri và nước ở đường tiết niệu thường là kết quả từ liệu pháp chữa trị bằng thuốc lợi tiểu quá mức nhưng cũng có thể xảy ra do lợi tiểu thẩm thấu gây ra bởi tăng đường huyết hay glucose niệu ở bệnh nhân đái tháo đường (cho nguyên nhân này bà NC được đo nồng độ glucose huyết ngẫu nhiên).

Bà NC bị nôn 2–3 lần, nhưng tại giai đoạn cuối của bệnh. Dù nó có khả năng là một triệu chứng trong tình trạng bệnh của của bà ấy hơn là nguyên nhân, nó có thể là dấu hiệu cuối cùng dẫn đến tình trạng suy yếu của bà NC. Rất có thể lý do dẫn đến tình trạng này của bà là do tăng liều thuốc lợi tiểu Furosemid, cộng với việc sử dụng cùng Diclofenac.

Mặc dù lượng máu cung cấp lớn, thận luôn ở trong tình trạng bắt đầu thiếu oxy bởi vì mức hoạt động chuyển hóa cao, và bất kì nguyên nhân nào làm tưới máu thận không đủ đều có thể gây ra sự suy giảm cấp tính chức năng thận. Tuy nhiên, suy giảm chức năng thận cũng có thể gây ra bởi các chất độc với thận, bao gồm một số thuốc. Thuốc kháng viêm không steroid (NSAIDs) cá biệt cũng có thể gây tổn thương thận, thậm chí khi sử dụng trong thời gian ngắn một NSAIDs (như Diclofenac) cũng có thể gây ra ARF, đặc biệt ở bệnh nhân lớn tuổi. Nguyên nhân chính gây tổn thương thận của NSAIDs là do sự ức chế tổng hợp prostaglandin ở thận, cụ thể là prostaglandin E2, D2 và I2 (prostacyclin). Tất cả chúng đều là các tác nhân gây giãn mạch mạnh, cho nên làm tăng lưu lượng máu đến tiểu cầu thận và tuỷ thận. Thông thường, chúng không đóng vai trò lớn duy trì tuần hoàn thận, thế nhưng, ở bệnh nhân có lượng chất gây co mạch tăng (như angiotensin II) trong máu, prostaglandin giãn mạch trở nên quan trọng trong duy trì lưu lượng máu tới thận. Sự duy trì áp lực máu trong nhiều tình trạng lâm sàng, như suy giảm thể tích (bà NC đang gặp phải), suy tim toàn bộ (bà NC cũng gặp phải) hay xơ gan cổ trướng, có thể phụ thuộc vào sự giải phóng chất gây co mạch. Trong các trường hợp này, sự ức chế tổng hợp prostaglandin có thể gây co tiểu động mạch thận không đối kháng, có thể dẫn đến suy giảm tưới máu thận. NSAIDs do vậy có thể làm giảm khả năng thích ứng của mạch thận với sự suy áp lực tưới máu hay sự tăng lên yếu tố co mạch trong cân bằng co mạch—giãn mạch.

Các chất ức chế men chuyển angiotensin (ACEIs) và chẹn thụ thể angiotensin (ARBs) có thể làm giảm chức năng thận bằng cách ngăn cản sự co mạch qua trung gian angiotensin II của tiểu động mạch ra của cầu thận, điều này góp phần làm tăng chênh lệch áp lực qua cầu thận. Vấn đề này quan trọng chỉ ở những bệnh nhân có bệnh mạch thận, đặc biệt với những người hẹp mạch thận hai bên, và do đó thường hiếm gặp. Bệnh căn của nó như sau: khi bị hẹp động mạch thận nghiêm trọng, tưới máu thận hạ thấp. Để duy trì sự chênh lệch áp lực ở cầu thận, sự cản lại tại tiểu động mạch ra phải tăng lên. Điều này phần lớn được hoàn thiện bởi sự co mạch ra cảm ứng angiotensin II. Nếu sử dụng ACEIs, hệ thống này bị bất hoạt, sẽ không còn cách nào để duy trì áp lực lọc hiệu quả. Điều này dẫn đến giảm mức độ lọc cầu thận (GFR) và ARF. Trong các trường hợp này, sự suy giảm chức năng thận được nhận thấy rất nhanh sau khi khởi đầu ACEI. Vì bà NC đã dùng Ramipril một thời gian, nó dường như không góp phần gây nên tình trạng hiện tại của bà.

Yếu tố do thầy thuốc, bao gồm sự mất cân bằng thể dịch và điện giải và thuốc gây độc cho thận, có thể được xác định ở hơn 50% trong nhiều trường hợp suy thận cấp (ARF) ở bệnh viện và cũng chiếm phần lớn suy thận cấp ở cộng đồng. Ước tính hơn 20% bệnh nhân trên 65 tuổi được kê thuốc lợi tiểu, cùng với một số ít hơn được điều trị với NSAIDs, hậu quả, có một lượng lớn bệnh nhân lớn tuổi dễ bị tổn thương thận nếu có bất kì biến cố ảnh hưởng xấu nào ở thận. May mắn là ARF phải chạy thận rất hiếm, chỉ 50–70 bệnh nhân trên 1 triệu dân số bị ảnh hưởng mỗi năm, nhưng mức độ suy thận ít nghiêm trọng hơn có thể xảy ra tới 5% bệnh nhân nhập viện.
Mục đích của truyền tĩnh mạch (IV) NaCl 0,9%?

A2 Mục đích của việc điều trị này là để phục hồi thể tích dịch ngoại bào.

Mục đích điều trị ban đầu trong kiểm soát ARF là ngay lập tức chữa các nguyên nhân có thể đảo ngược. Hỗ trợ sự tưới máu thận, bằng truyền tĩnh mạch hay các liệu pháp tăng cường việc vận chuyển oxy ở thận, nên được xem xét trước bất kì nỗ lực nào để cải thiện lượng nước tiểu. Dịch truyền nên càng gần giống với dịch tự nhiên bị mất nhất càng tốt, và do đó nên là máu, dụng dịch keo hay nước muối. Bệnh nhân nên được theo dõi liên tục và dừng truyền dịch khi dấu hiệu giảm thể tích tuần hoàn đã được giải quyết nhưng phải trước khi thể tích tuần hoàn cảm ứng quá tải.

Chẩn đoán suy giảm chức năng thận cấp do tưới máu kém ở thận mang theo nó hệ quả là phục hồi tưới máu thận sẽ đảo ngược sự suy yếu ở thận. Bà NC bị thiếu hụt cả nước và ion Natri. NaCl 0,9% do vậy là lựa chọn thích hợp để truyền tĩnh mạch, nó sẽ bù cả nước và ion Natri ở nồng độ gần bằng với nồng độ trong huyết tương. Tình trạng ít xảy ra là bệnh nhân giảm nồng độ Natri nhưng không bị thiếu nước, kết quả của mất Natri hoặc giữ nước, ở trường hợp như vậy có thể điều trị bằng cách truyền dịch có chứa NaCl vượt quá nồng độ sinh lý, ví dụ NaCl 1,8% hay cao hơn. Tương tự, nếu sự thiếu hụt nước kèm tăng nồng độ Natri xảy ra, dung dịch đẳng trương, hoặc dung dịch không có hay dung dịch Natri nồng độ thấp có thể được dùng, ví dụ glucose 5% hay NaCl 0,18% với glucose 4%. Có thể nguyên nhân thông thường nhất gây suy thận cấp là giãn mạch ngoại vi xảy ra khi sốc nhiễm trùng. Trong các trường hợp như vậy, dịch truyền phù hợp là dung dịch keo cũng như NaCl, chúng giúp phục hồi thể tích tuần hoàn. Điều này rất quan trọng để nhớ, thế nhưng không phải tất cả bệnh nhân sốc đều giảm thể tích tuần hoàn và một vài trường hợp, đáng chú ý là sốc tim, có thể bị ảnh hưởng nghiêm trọng bởi thách thức thể dịch.

Ảnh hưởng của phương pháp bù thể dịch lên lượng nước tiểu và áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) nên được giám sát chặt chẽ. CVP cho biết mức độ thiếu hụt dịch và giảm nguy cơ phù phổi do truyền dịch quá nhanh. Nếu thận không đáp ứng với liệu pháp bù thể dịch, chẩn đoán tiên lượng có thể là hoại tử ống thận cấp, nhưng hành động thông thường—mặc dù nó khá phổ biến nhưng thường không phải là hành động đúng—thử phương pháp khác, như điều trị bằng Mannitol và thuốc lợi tiểu quai, nhằm cố gắng để chuyển tình trạng này về trạng thái phục hồi.
Kế hoạch chăm sóc dược cho bà NC nên bao gồm những gì?

A3 Kế hoạch chăm sóc dược cho bà NC nên bao gồm như sau:

a. Thuốc chữa trị của bà phải được xem xét để đảm bảo bất kì yếu tố nào góp phần gây nên tình trạng của bà không được dùng tiếp.
b. Phải đảm bảo các thuốc điều trị phù hợp nhất được chỉ định để đạt được hiệu quả điều trị mong muốn.
c. Tất cả các thuốc phải được giám sát về tính an toàn và hiệu quả.
d. Điều chỉnh liều của bất kỳ thuốc nào theo mức độ tổn thương thận, nếu có thể.
e. Khi thích hợp, bà NC cần được tư vấn về các thuốc bà đã được chỉ định và bất kì yếu tố nào có thể ảnh hưởng tới bà về sau (ví dụ tránh dùng thuốc NSAIDs OTC).
f. Bà NC phải được đánh giá để đảm bảo bà có thể nắm rõ các thuốc được chỉ định khi xuất viện. Các tư vấn hoặc trợ giúp tuân thủ mở rộng phải được đưa ra khi cần thiết.
g. Các bước phải được thực hiện để đảm bảo liệu pháp được tiếp tục sau khi xuất viện.
Phương pháp nào nên được sử dụng để đánh giá và giám sát tình trạng của bà NC?

A4 (a) Độ thanh thải creatinin (CrCl)

Creatinin là một sản phẩm phụ của quá trình trao đổi chất bình thường ở cơ và tốc độ hình thành tỉ lệ thuận với khối lượng cơ. Nó được lọc tự do ở cầu thận, bài tiết ít và ít tái hấp thu ở ống thận. Khi khối lượng cơ ổn định, bất kì sự thay đổi nào của creatinin huyết tương phản ánh sự thay đổi độ thanh thải của nó bởi sự lọc ở cầu thận. Kết quả là, đo CrCl cho một ước tính mức lọc cầu thận (GFR). Phương pháp lý tưởng để tính CrCl là dựa trên sự thu thập nước tiểu một cách chính xác trong 24 giờ và lấy mẫu huyết thanh vào điểm giữa khoảng thời gian này. Công thức sau đây được sử dụng:

Trong đó:

U: nồng độ creatinin nước tiểu (μmol/L).

V: lưu lượng nước tiểu (mL/phút).

P: nồng độ creatinin huyết thanh (μmol/L).

Điều này cho một cách đo chính xác GFR của toàn bộ lượng nước tiểu trong 24 giờ thu thập. Sử dụng công thức này, CrCl của bà NC là 13 mL/phút.
Một phương pháp nhanh và ít phức tạp hơn là đo nồng độ creatinin huyết thanh và thu thậpj những yếu tố ảnh hưởng đến khối lượng cơ, ví dụ tuổi, giới tính và cân nặng (tốt hơn là cân nặng lý tưởng). Điều này cho phép đánh CrCl dựa trên dữ liệu dân số trung bình. Công thức Cockroft và Gault là cách hữu ích trong việc đưa ra ước tính:

Trong đó F= 1,04 (nữ) hoặc 1,23 (nam)

Giả sử CrCl thông thường là 120 mL/phút, phân loại suy thận như sau: nhẹ, GFR 20-50 mL/phút, trung bình GFR 10-20 mL/phút, nặng GFR < 10 mL/phút. Sử dụng phương pháp Cockroft và Gault, CrCl ước tính của bà NC là 12 mL/phút và bà được phân loại suy thận mức độ trung bình đến nặng.

Thế nhưng, cũng có những hạn chế khi sử dụng công thức này, trong những trường hợp sau đây các cẩn trọng sau nên được thực hiện khi diễn giải đánh giá:

(i) Béo phì: sử dụng cân nặng lí tưởng (IBW).
(ii) Tiêu cơ: CrCl sẽ bị đánh giá quá cao.
(iii) Bệnh nhân bị phù: sử dụng IBW.
(iv) Cổ trướng: sử dụng IBW và xem xét hiệu quả pha loãng của creatinin huyết thanh.
(v) ARF: khi nồng độ creatinin huyết thanh 2 lần đo trong 24 giờ khác nhau > 40 µmol/L; điều này thể hiện, nồng độ creatinin huyết thanh không ổn định; do đó mức độ suy thận không phân loại được.

Cách ước tính chức năng thận của bệnh nhân mới nhất là tính eGFR (GFR ước tính) từ công thức MDRD (chế độ ăn thay đổi ở bệnh nhân suy thận). Nó được thực hiện ở hầu hết các phòng thí nghiệm hóa lâm sàng ngày nay, và có thể tính dễ dàng trên internet, dùng tuổi, creatinin huyết thanh, giới tính và chủng tộc. Chú ý rằng, eGFR là giá trị bình thường hóa, trong đó báo cáo chức năng thận theo đơn vị mL/phút/1,73 m2. Do đó, để có độ chính xác cao hơn, cần phải sửa theo bề mặt diện tích cơ thể của bệnh nhân thực tế. Bà NC có eGFR là 14 mL/phút/1,73 m2.

(b) Phân tích nước tiểu

Một quả thận khỏe mạnh khi bị tưới máu thiếu sẽ cố gắng bù đắp tình trạng này bằng cách giữ lại Natri và nước, một đáp ứng trung gian bởi aldosterone và hoc-môn chống lợi tiểu. Do đó, nước tiểu bài tiết ra có Natri thấp (<10mmol/l), nhưng ngược lại nồng độ urê cao (>250 mmol/L) và sự thẩm thấu (>500 mmol/kg). Tuy nhiên, khi thận bị tổn thương, sẽ không tái hấp thu được Natri đầy đủ, kết quả nồng độ Natri niệu cao (>30 mmol/L). Thêm vào đó, cơ chế của tập trung urê thất bại, kết quả giảm urê niệu (<150 mmol/L). Độ thẩm thấu niệu cũng giảm gần với của huyết tương. Do đó, việc theo dõi kiểm tra lượng nước tiểu sẽ đánh giá được tình trạng thận. Các chỉ số khác nhau sử dụng các tiêu chuẩn này đã được thiết lập, nhưng giá trị của chúng là mang tính lý thuyết hơn là thực tế.

(c) Nồng độ urê huyết thanh

Đây là cách thông thường để đánh giá chức năng thận; tuy nhiên, tốc độ sản sinh urê thay đổi nhiều hơn creatinin, nó dao động trong suốt cả ngày để đáp ứng với lượng protein trong khẩu phần ăn. Nó có thể tăng lên do sự mất nước hoặc do sự tăng dị hóa protein, cũng như xảy ra trong xuất huyết đường tiêu hóa hay mô cơ thể, nhiễm trùng nặng, chấn thương (bao gồm cả phẫu thuật) và liệu pháp steroid liều cao. Nồng độ urê do đó không là phương pháp tin cậy để đánh giá đúng chức năng thận, nhưng thường sử dụng kiểm tra thô vì nó cung cấp thông tin về tình trạng chung và tình trạng nước của bệnh nhân.

(d) Biểu đồ thể dịch và cân nặng

Biểu đồ thể dịch thường sử dụng ở những bệnh nhân thiếu hụt Natri và nước, nhưng thường không chính xác và không nên dựa theo một cách duy nhất. Đánh giá cân nặng phù hợp hơn nhưng hiếm khi áp dụng trước khi suy thận được chẩn đoán.

(e) Áp lực tĩnh mạch trung tâm

Đây là thông số đánh giá thể tích tuần hoàn. Khoảng thông thường là 10—15 cmH2O

(f) Nồng độ chất điện giải huyết thanh

Nên đo thường xuyên nồng độ Kali huyết bởi sự thiếu hụt Kali xảy ra ở ARF, có thể gây tử vong.

Mannitol có phải là liệu pháp thay thế phù hợp cho furosemid liều cao không?
A5 Không. Mannitol không thích hợp bởi vì có thể gây độc cho thận.

Lý do sử dụng Mannitol phát sinh từ lý thuyết những mảnh vỡ của ống thận có thể góp phần vào tình trạng thiểu niệu của ARF bằng cách gây tắc nghẽn cơ học, và việc sử dụng một thuốc lợi tiểu thẩm thấu có thể rửa sạch các mảnh vụn. Một liều 0,5—1,0 g/kg dưới dạng dịch truyền 10—20% thường được đề nghị, nhưng chỉ sau khi thể tích tuần hoàn được phục hồi (sự thận trọng này đúng cho bất kì thuốc lợi tiểu nào). Thế nhưng, trước khi tác dụng như một thuốc lợi tiểu, truyền tĩnh mạch Mannitol sẽ gây tăng thể tích dịch ngoại bào bằng cách kéo nước từ khoang nội bào. Tăng thể tích ngoại bào sẽ gây nguy hiểm tiềm ẩn cho bệnh nhân suy tim đặc biệt nếu thuốc lợi tiểu không đem lại tác dụng. Thêm vào đó, Mannitol không có tác dụng bảo vệ thận và có thể gây suy thận đáng kể thông qua kích hoạt hư thận thẩm thấu. Nó cũng tăng hoạt động ở ống thận bằng cách tăng tính vận chuyển. Vì vậy, nó không được tin cậy để sử dụng ngày nay.

Có đề nghị tiêm tĩnh mạch Furosemid liều cao tại thời điểm này không?
A6 Có, Bà NC có thể tích tuần hoàn phù hợp trước khi bắt đầu.

Cũng như sản sinh lợi tiểu đáng kể, tất cả các thuốc lợi tiểu quai cho thấy sự tăng lưu lượng máu thận, bằng cách kích thích giải phóng prostaglandin ở thận. Ảnh hưởng huyết động này có thể bị ức chế bởi Diclofenac và các thuốc NSAIDs khác. Có lập luận rằng Furosemid, đặc biệt ở liều cao, có thể chuyển ARF thiểu niệu sang ARF không thiểu niệu và do đó giảm nhu cầu thẩm tách. Tuy nhiên, phân tích meta cho thấy Furosemid không hiệu quả trong việc ngăn ngừa và điều trị ARF ở người lớn. Nó không làm giảm tỉ lệ tử vong, yêu cầu thẩm tách, tỉ lệ bệnh nhân duy trì tình trạng thiểu niệu ( nước tiểu thải ra <500 mL/ngày) hay thời gian nằm viện.

Vì Furosemid thải trừ một lượng lớn không đổi trong nước tiểu và ảnh hưởng đến sự tái hấp thu ở ống thận từ một phía, nó là thuốc thải trừ qua đường tiểu và không phải nồng độ huyết tương quyết định hiệu quả lợi tiểu của nó. ARF không thiểu niệu thường có tiên lượng tốt hơn ARF thiểu niệu, và nghiên cứu cho thấy bệnh nhân đáp ứng với thuốc lợi tiểu Furosemid có mức độ ARF ít nghiêm trọng hơn và vì vậy có nhiều khả năng phục hồi bất kể cách nào. Tuy nhiên không thể phủ nhận bất kì việc tăng sản sinh thể tích nước tiểu nào sẽ đơn giản hóa việc giám sát bà NC trong tương lai vì làm giảm nguy cơ quá tải thể dịch và tăng Kali máu.

Bện nhân phải có thể tích phù hợp trước khi cân nhắc Furosemid, hoặc thuốc lợi tiểu có thể dẫn đến suy giảm thể tích tuần hoàn nghiêm trọng. Liều lên đến 1 g có thể đưa IV theo tỉ lệ không quá 4 mg/phút, tốc độ truyền cao hơn có thể gây điếc thoáng qua. Thêm vào đó, uống Metolazon có thể được xem xét. Metolazon là một thuốc lợi tiểu yếu, có thể phối hợp với thuốc lợi tiểu quai để cho hiệu quả lợi tiểu tốt hơn. Nếu lượng dịch ứ sinh ra sau dùng Furosemid không đủ gây ra lợi niệu thì liệu pháp này nên ngưng, vì thận không còn khả năng đáp ứng, và liều Furosemid cao hơn có thể gây tăng độc tính thận và thần kinh.

Có nên sử dụng Dopamine cho bệnh nhân không?
A7 Không.

Dopamine đã được dùng nhiều năm như yếu tố bảo vệ thận, nhưng nhiều thử nghiệm lâm sàng cho thấy hiên tại sử dụng dạng truyền liều thấp Dopamine không có ích lợi gì cho bệnh nhân suy thận cấp và hội chứng đáp ứng viêm hệ thống. Lý thuyết đằng sau đó là sử dụng Dopamine liều thấp (1-5 μg/kg/phút) có tác động giãn mạch trên thận. Ở liều cao hơn (5-20 μg/kg/phút) ảnh hưởng tới sự co thắt của tim làm tăng lượng máu tim bơm ra. Tác dụng kép này làm tăng tưới máu ở thận. Thế nhưng ở liều cao hơn (20 μg/kg/phút và hơn), Dopamine cũng tác động lên thụ thể α, gây giãn mạch thận và ngoại vi, kết quả làm suy giảm tưới máu thận. Tương tự Furosemid, Dopamine có thể tăng thể tích nước tiểu ở bệnh nhân đang tiến triển ARF, tuy nhiên Dopamine cũng có một số bất lợi tiềm ẩn. Ngay cả ở liều thấp, nó có thể tăng co thắt cơ tim và trở lực tuần hoàn, và nó đã được báo cáo gây hoại tử mô. Nó cũng gây giảm nhạy cảm với thụ thể dopaminergic thận khi sử dụng kéo dài.

Các chú ý trong chế độ ăn uống cần thiết cho bà NC?
A8 Ở bệnh nhân ARF, mục đích là cung cấp đầy đủ chất dinh dưỡng để ngăn chặn sự phân hủy mô cơ thể, đặc biệt là protein, và để thúc đẩy làm lành vết thương và nâng cao chống chịu nhiễm trùng.

Chế độ ăn phải cấp đầy đủ tất cả các amino acid thiết yếu với tổng lượng protein tiêu thụ khoảng 0,6 g/1 kg cân nặng/ngày. Nó cũng giảm triệu chứng tăng urê huyết như buồn nôn, nôn và chán ăn. Tiêu thụ một lượng lớn protein kích thích sử dụng chính nó như một nguồn năng lượng, dẫn đến kết quả tăng nồng độ urê huyết, trái lại bất kì sự giảm lượng protein tiêu thụ sẽ dẫn đến biến đổi protein nội sinh, và cũng gây tăng urê huyết. Chất béo và cacbohydrat phải được sử dụng nhằm duy trì ở mức năng lượng tiêu thụ khoảng 2000-3000 kcal/ngày hay nhiều hơn ở bệnh nhân tăng dị hóa, vì giúp ngăn ngừa sự biến đổi protein và thúc đẩy sự đồng hóa. Tuy nhiên, nên lưu ý bất kì lượng cacbohydrat quá mức có thể tăng sản sinh cacbonic và gây suy hô hấp ở bệnh nhân. Cuối cùng, để tránh các vấn đề thường gặp ở bệnh nhân tăng Kali huyết, lượng Kali tiêu thụ nên giữ ở mức thấp hơn bình thường. Lượng Natri và Phospho tiêu thụ cũng nên được hạn chế.

Còn tiếp…..